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多數情況下，腦組織依賴血漿葡萄糖作為它的代謝能源。血腦屏障保護腦組織，避免與血漿白蛋白結合的游離脂肪酸接觸，由于酮體轉運至腦組織太慢太少，明顯不能滿足腦的能量需求，除非正常空腹血漿酮體水平明顯升高。血糖在正常調節下維持一定水平，保證以足夠速率轉運至腦組織。

胰島素不參與調節腦組織對葡萄糖利用。中樞神經系統內調節中樞通過迅速增加腎上腺能神經系統功能，促進腎上腺素釋放來調節血糖水平，并對潛在缺糖作出有效反應。其他的神經內分泌反應包括促進生長激素和皮質醇分泌，抑制胰島素分泌。肝糖輸出增多，非神經組織對葡萄糖利用減少。低血糖急性反應期，腎上腺素能神經興奮和胰高血糖素起關鍵作用，而生長激素和皮質醇分泌反應較遲，作用較小，但這些激素長期缺乏可損害對低血糖的正常反向調節作用。如果出現中樞神經系統嚴重血糖缺乏，則高級中樞功能降低，以減少腦組織對能量需求。若意識喪失的低血糖病人未立即治療，可導致癲癇發作及不可逆的神經損傷。

胰高血糖素是α細胞分泌的一種肽類激素，在人類只存在于胰島組織。生理濃度的胰高血糖素僅在肝臟發揮作用，可迅速促進肝糖原分解，促進葡萄糖釋放入血。它亦可刺激糖原異生作用，激活長鏈脂肪酸進入線粒體的轉運系統，以進行氧化和生酮。罕見的個別嬰兒低血糖癥是由于相對胰高血糖素不足，伴有相對高胰島素血癥。

胰島素瘤：

胰島細胞瘤或癌（胰島素瘤）并不常見，主要發生在成人，引起的饑餓性低血糖往往是可以治愈的。它可作為一個獨立疾病或作為多發性內分泌腺瘤（MEN綜合征）Ⅰ型的一部分。癌占胰島素瘤10%.胰島素瘤的低血糖源于胰島素分泌的調節障礙，在饑餓和鍛煉時出現臨床癥狀。雖然血漿胰島素絕對值不會明顯升高，但在低血糖和長期饑餓時血漿胰島素會不適當地升高。

胰島細胞增生癥：

胰島細胞增生癥特點是胰管上皮胰島素分泌細胞出現彌漫性突起和這些細胞的胰腺微腺瘤，胰島細胞增生引起的饑餓性低血糖在嬰兒中是罕見的，在成人更為罕見。

生長抑素瘤：

生長抑素瘤系胰島D細胞瘤分泌大量生長抑素（ss），從而抑制胰島素、胰高糖素、胃泌素、胰泌素以及其他一些胃腸多肽激素。80％為惡性，好發于45-70歲的年齡組。

間皮細胞瘤：

巨大非胰島素分泌腫瘤，最常見是腹膜后或胸膜惡性間質瘤，可引起低血糖癥。這種腫瘤分泌異常的胰島素樣生長因子-Ⅱ（較大IGF-Ⅱ），這類胰島素樣生長因子不與血漿蛋白結合，這樣升高的胰島素樣生長因子-Ⅱ（IGF-Ⅱ）便可通過胰島素樣生長因子-Ⅰ受體（IGF-Ⅰ受體）或胰島素受體引起低血糖效應。當腫瘤完全或部分切除后，低血糖癥好轉；當腫瘤重新生長，低血糖癥可能復發。